Vektstangen – Den sterkeste medisin

Starting Strength Coach og lege Jonathon Sullivan skriver om styrketrening som medisin.

20130420-182315-Campitelli-0059-Edit

Denne artikkelen er en oversettelse av Barbell Training is Big Medicine av dr.Jonathon Sullivan, MD, PhD, Starting Strength Coach.

Ungdomskilden

I løpet av mine turnuser som vakthavende lege på akuttmottak på sykehus har jeg lenge hatt rare tanker mens jeg sitter på sengekanten til noen av pasientene mine. Jeg møter en pasient som har kommet for å bli behandlet for kronisk smerte, utmattethet, høyt blodtrykk, kortpustethet, eller blodsukker som er ute av kontroll. Jeg blir konfrontert med en svært overvektig 52-åring i dårlig form som er nærmere 70 år i biologisk alder, med utslitte ledd, muskelsvinn, ingen fysiologisk kapasitet, en manglende evne til å reise seg fra sykesenga uten å puste og pese tungt, og som går en blek framtid i møte. Når jeg undersøker dem finner jeg ingen akutte medisinske problemer, bare det jeg har begynt til å kalle diatensjonfedme – type 2 diabetes, hypertensjon (høyt blodtrykk), elendige kolesterolverdier og ekstrem overvekt.

Og jeg tenker for meg selv: «Hvis jeg kunne fått deg til å løfte vekter, kunne jeg forandret livet ditt.»

Så gir jeg dem en leksjon om overvekt og røyking, skriver ut resept på smertestillende medisiner, blodtrykksmedisiner, vanndrivende medisiner eller medisin for pasientens blodsukker, og sender dem tilbake til deres dystre framtid. Disse akutte inngrepene er nødvendige, men det jeg som lege og menneske egentlig vil gjøre er å forandre framtiden deres, hjelpe dem gjenvinne noe av sin ungdommelige vigør, reversere muskelsvinn og forfallet til de syke kroppene deres. Jeg vil gjøre dem sterkere; eller i det minste vise dem at det er mulig å bli sterkere, og hvordan det kan gjøres. Jeg vil skrive resept på knebøy.

Jeg tror jeg har funnet en ungdomskilde og den springer ut fra en vektstang.

Seatlle Starting Strength Seminar

Jeg har både en personlig og en profesjonell interesse i aldring. Min personlige interesse er enkel å forstå: Jeg blir eldre. Jeg rundet nettopp 51. Leddene mine knirker mer, håret mitt blir grått stadig raskere, og det virker som jeg trenger sterkere lesebriller for hver uke som går. Kjertlene mine spruter ikke like kraftig som de pleide å gjøre. Forbrenningen min, overlatt til seg selv, vil heller gjøre kalorier om til fett og ørehår enn harde muskler og bein. Jeg jobber hardt for å holde sinnet aktivt og i stadig læring, fordi selv om jeg lager nye synapser i hjernen min så vil antallet nevroner der inne bare fortsette å synke. Jeg er over haugen/middagshøyden. Nå er spørsmålet bare hvor bratt det går ned på min side av fjellet.

Min profesjonelle interesse i aldring kan også virke opplagt: Jeg jobber med å ta vare på syke mennesker, og eldre mennesker har en tendens til å bli lettere syke og lettere bukke under for sykdom. Min interesse går dog dypere enn det rent kliniske.

CELLESELVMORD OG VEKSTSTOFFER

Siden 1995 har jeg vært involvert i cerebral iskemi (nedsatt blodtilførsel). Dette innebærer at jeg undersøker hva som skjer med hjernen når blodtilførselen blir avbrutt, grunnet for eksempel hjerneslag eller hjertestans. Mitt fokus er på de molekylære mekanismene som fører til hjernecellers død eller overlevelse. Jeg er hverken en utpreget begavet, heldig eller innflytelsesrik forsker. Jeg er bare en obskur akuttlege med begrensede midler som forsker på deltid i et kjellerlaboratorium, hvor jeg maler videre på mitt lille hjørne av et enormt problem: Hva skjer når det mest komplekse objektet i det kjente universet blir sykt, og hvordan fikser vi det? Underveis i denne underlige bestrebelsen har jeg lært mye om hvordan celler bestemmer seg for å dø.

Ja, du leste riktig. Mesteparten av tiden så bestemmer celler seg for å dø. Det er ikke en passiv prosess, men heller kulminasjonen av et omfattende biomolekylært selvødeleggelsesprogram som heter apopstose, eller programmert celledød. Apoptose er kritisk for høyt utviklede, flercellede livsformer. Uten den ville fosterutvikling vært en katastrofe. Virusinfeksjoner ville spredd seg som ild i tørt gress dersom celler ikke var programmert til å ofre seg selv for et større formål når de blir kompromittert. Og apopstose er en av kroppens primære forsvar mot ondsinnede forandringer og kreft.

Apoptose er forferdelig komplekst på detaljnivå, men det store bildet er ikke vanskelig å skissere. Det er to grunnleggende kjeder/veier – ytre og indre. I ytre apoptose sender en annen celle eller vev et dødssignal, en kjemisk beskjed som blir plukket opp av målcellen og gir den beskjed om å dø. I den indre prosessen vil en stressfaktor forårsake at cellens energifabrikk, mitokondriene, lekker et protein som heter «cytokrom C» inn i cytoplasma (cellevæske). Se for deg en reaktor som lekker – ikke bra. Når cytokrom C pipler ut av mitokondriene setter denne i gang et komplekst hendelsesforløp som fører til apoptose. I både de ytre og indre mønstrene er den terminale fasen utført av proteaser og cellekjerner – proteinenzym som klipper opp andre proteiner og DNA. Disse enzymene plukker cellen fra hverandre på en ryddig måte og renser opp i rotet.
På et gitt tidspunkt i apoptosen vil cellen være uopprettelig. Den vil kort sagt være død. Når de cellulære organellene begynner å krympe og forsvinne er det lite håp for cellen. Og når cellen begynner å plukke fra hverandre sitt eget DNA har den i praksis begått selvmord. Game over. Ettersom apopstose ikke er en passiv prosess der alt faller fra hverandre, men et molekylært program, et som må bli signalisert, settes i gang, aktivert og utført, kan det også bli modulert. Opp til et visst punkt kan apoptose bli hemmet eller reversert, og den mest effektive måten å gjøre dette på er gjennom vekststoffsignaler.

Vekststoffer er peptidhormoner som menneskelig vekstfaktor (HGH, menneskelig veksthormon), insulin, insulinlignende vekstfaktorer (IGF), endotelavledete vekstfaktorer (EDGF) og nervevekstfaktorer (NGF), blant mange andre. Som med anabole steroider fremkaller de en trofisk (ernærings) effekt. Men ulikt anabole steroider så vil peptidhormoner virke via reseptorer på cellemembraner, hvor de aktiverer en kaskade av interne signaler som promoterer vekst.
Men vekststoffer promoterer ikke bare vekst – de promoterer celleoverlevelse.

Du kan eksempelvis utsette cellekulturer for et utall skadelig stimuli som ikke vil drepe cellene direkte, men forårsake at de dreper seg selv. Slik stimuli kan være mangel på oksygen, stråling, kjemikalier som ceramid eller arachidona, bestemte typer virusinfeksjoner, eller ekstreme konsentrasjoner av kalsium eller frie radikaler, for å nevne noen få. Cellen vil omgående aktivere selvødeleggelsesprogrammene, skrumpe sammen og dø. Men du kan sakke ned eller stoppe celledødprogrammet ved å foreskrive vekstfaktorer som insulin og IGF-1 til cellekulturen. Som følge av slike observasjoner blir vekstfaktorer grundig gransket for deres potensiale til å behandle et antall gjenstridige og ødeleggende degenerative lidelse, inkludert hjerneslag.

Men det er ikke alt. Hvis du tar cellekulturer som gror i et næringsserum og fjerner serumet så vil cellekulturen dø uten at annen skade er påført. Hvorfor? Fordi serumet inneholder vekstfaktorer. Fjerning av vekstfaktorsignalisering er tilstrekkelig for å iverksette celledød i mange typer celler i flercellede dyr.

En noe omstridt måte å se dette på er at standardmodus for celler er ikke å leve, men å dø. Hvis du fjerner vekstfaktorstimulering vil cellene drepe seg selv. Dødsmaskineriet er tilstede, det bare venter på å aktiveres. De teleologiske (prosessers hensikt eller mål), evolusjonære og filosofiske implikasjonene av dette er forbløffende…, men utenfor denne artikkelens omfang. I dag snakker vi om aldring, og om vektstenger.

Seatlle Starting Strength Seminar

APOPSTOSE OG ALDRING: DET MOLEKYLÆRE PERSPEKTIVET

Klassisk apopstose og andre former for kontrollert celleselvødeleggelse ser ut å spille en rolle i aldringens biologi. I skrivende stund er det overflod av bevis for at programmert celledød er en av mekanismene ansvarlig for nevral degenerering, muskelatrofi, sarkopeni og osteopeni (tap av skjelettmuskulatur og bentetthet) som sirkler over oss som gribber i andre halvdel av våre liv. Og det er en økende interesse i bruk av vekststoffer og andre anti-apoptotiske strategier for å hemme tap av disse viktige vevtypene.

La oss ta muskelatrofi (tap av muskelmasse) og sarkopeni (tap av muskelceller) som eksempler. Muskeltap er endemisk i eldre individer og en forløper til skjørhet, tap av uavhengighet, skader og generell dødelighet. Innvirkningen på helsekostnader er betydelige, og påvirkningen på livskvalitet og menneskelig lidelse er uberegnelig.

Myocytt apoptose – muskelcelleselvmord – ser ut til å være en nøkkelfaktor (viktig bidragsyter) til muskelatrofi og sarkopeni sette i geriatriske og stillesittende grupper. Høye nivåer av pro-apopstotiske proteiner, inkludert proteolytiske enzymer, har blitt funnet i atrofiert skjelettmuskulatur i aldrende rotter, og myocyttene i disse musklene demonstrerer apoptotiske forandringer, blant annet fragmentering av DNA. Data vi har om mennesker, om enn noget begrenset i mengde, impliserer også at muskelcelleselvmord er sentralt for muskeltap. Eksempelvis ser vi at eldre mennesker har høyt antall apoptotiske muskelcellekjerner sammenlignet med kontrollgrupper.

Aldersrelatert muskeltap følger en korresponderende nedgang i trofiske faktorer, inkludert anabole steroider og peptide veksthormoner. For eksempel vil nivå av IGF-1 falle med økende alder, og lavere nivåer av IGF-1 antas å være kausalt relatert til tap av styrke og muskelmasse som skrider fram når vi eldes. Og omvendt, vekstfaktorer som IGF-1 forårsaker muskelhypertrofi (muskelvekst). Genmodifiserte dyr som har blitt manipulert til å «overuttrykke» IGF-1 virker å gjøre bedre fremgang på styrketreningsprogram. En studie fra 2002 viste økt styrke og bentetthet når IGF-1 ble gitt til kvinner som hadde hatt hoftebrudd.

Observasjoner som dette førte til eksplosjon av studier som undersøkte administrering av vekstfaktorer til eldre individ. Resultatene tenderer mot forbedring av kroppssammensetning, tap av fett, noen forbedringer i blodverdier, og økt styrke. Dessverre indikerte de også en økning uheldige effekter, inkludert insulinresistens, diabetes, gynekomasti, leddsmerter og hevelser.

Det viktigste vi kan ta med oss fra dette er at selv om det kan være fristende å ta trofiske faktorer som «tilskudd» for å hemme aldringsprosessen, og selv om det kan være fordelaktig å gjøre dette for eldre grupper som har mer dempede hormonelle reaksjoner, så er den ideelle tilnærmingen å lage vår egen. I våre egne kropper, så lenge vi kan, slik at responsen er fysiologisk, regulert og sunn.

Når vi trener med vektstenger og spiser korrekt sender vi signal til kroppen vår om at et anabolsk miljø trengs. Et anabolsk miljø betyr vekstfaktorer. Vekstfaktorer undertrykker apoptose. Og apoptose er en fundamental del av aldring.

Dette er mitt eget molekylære perspektiv. Eller mer presist: Dette er en grov overforenkling av det molekylære perspektivet. Vi har ikke snakket om oksidativt stress, kalsiumlekkasje, telomerforkortning, og andre prosesser som ser ut å spille en rolle i muskeltap og aldring. Og selvfølgelig, mye av det vi tror vi vet om apoptose og aldring er som enhver vitenskapelig modell provisorisk. Det er viktig å påpeke at et mindretall av forskere ikke tror at IGF-1 fører til treningsindusert hypertrofi. Og muskelatrofi pga. inaktivitet (dvs. ikke aldersrelatert atrofi som følge av immobilitet, avlasting, romfart etc.) ser ut til å involvere andre signalganger enn klassisk apoptose. Disse signalgangene representerer fortsatt regulert selvødeleggelsesprogram på lik linje med apoptose.

Mye arbeid gjenstår for å finne ut mer om aldring, apoptose og muskelatrofi. Men jeg har gitt deg dette molekylære perspektivet fordi det jeg egentlig vil er å få fram et viktigere poeng. Jeg tror makro-perspektivet er mer opplysende. Jeg holder fast ved at apoptose ikke bare forekommer på cellenivå. Jeg tror en lignende prosess med selvødeleggelse finner sted på menneskenivå, og på samme måte som cellulær apoptose er/blir den framskyndet av aldring og forverret av gjerning av trofisk stimuli.
Kall det menneskelig apoptose.

Menneskelig apoptose

Aldring kjennetegnes av tap av styrke, mobilitet, og tilpasningsdyktige fysiologiske reserver, ved tidlig alderdom av systemer for vekst og reparasjon, hemming av hormonell respons, og atrofi av muskler, sener, bindevev og bein. Denne fysiske atrofien er forbundet med et enda mer dødelig psykologisk forfall. Altfor ofte ser det aldrende individet at han blir svakere, og senker følgelig sine forventninger og sin egen innsats, som igjen følger til at han blir enda svakere. Dette kan sammenlignes med cellen som kutter opp sitt eget DNA. Straks psyken har overgitt seg til nedgang og død så er alt over bortsett fra lidelsen.

Som med cellulær selvødeleggelse så tror jeg menneskelig apoptose også kommer i både indre og ytre faktorer. Heldigvis ser vi en nedgang i «ytre dødssignaler» i eldre mennesker med den stadig voksende anerkjennelsen av at det er mulig å frisk og aktiv godt inn i våre utvidete livsløp. Men fortsatt så blir aldrende mennesker fortalt gjennom kulturelle stereotyper, TV, familie, leger og andre «eksperter» at de må roe ned, spise mindre kjøtt og for Guds skyld oppføre seg som alderen tilsier. De indre signalene er enda verre: «Jeg er feit. Jeg er svak. Jeg er ubrukelig. Leddene mine verker. Og jeg blir fortalt jeg er for gammel til å gjøre noe med det. Hvor er posen med ostepop?»

Det er en økende rådende fenotype for aldring i USA og andre industrialiserte land; et levende helvete av progressiv svakhet, fedme, inaktivitet, krympende horisonter, seksuell impotens, senkede forventninger, økende fortvilelse, en voksende liste over dyre medisiner, innlært hjelpeløshet, sykdom, og smerte. Det er «Ferdig ved 60″… eller 50. Det er et liv som består i å vente på å dø av en hudinfeksjon eller en brukket hofte eller en blodpropp, av å trenge en elektrisk rullestol for å komme seg fra A til B, eller ikke klare å tørke seg selv, av å bedøve seg selv med alkohol og sigaretter, Idol og ostepop, slik at du slipper å innse din egen dystre skjebne som en sakte råtnende Jabba The Hut. Jeg ser det hver dag. Vi kaller det «gammelsyke». En vits, antar jeg, en obskøn en sådan. Dette grusomme bilde på aldring er fornærmende for både øye, sinn og sjel, og det skriker ut etter både medfølelse og korrigering.

Styrketrening er en makroskopisk vekstfaktor, som motvirker alle disse tingenes iboende faenskap. Dette er ikke min egen ønsketenkning ekstrapolert fra cellulære fenomen til den menneskelige sfære. Dette er medisinsk observasjon, støttet av studie etter studie. Forskning med eldre individer indikerer at styrketrening forbedrer generell funksjon og styrke, styrker bentetthet og balanse, forbedrer metabolske profiler og glykemisk kontroll av pasienter med type 2 diabetes. En milepæl av en studie fra 2008 fulgte mer enn 9000 menn i gjennomsnitt 20 år viste at muskulær styrke er uløselig knyttet til død fra alle kilder, selv etter justering for form og kardiovaskulær helse.
Det var styrketrening. Hva med trening med vektstang? Som alle andre felt innen treningsvitenskap er forskning på styrketrening med frivekter hos eldre underrepresentert. Men jeg vil hevde at alle de kjente fordelene med styrketrening med vektstang vil forsterkes i eldre grupper. De grunnleggende baseløftene (knebøy, markløft, benkpress, skulderpress) trener mest mulig vev, og vil derfor fremkalle de største systemiske og lokale responsene, inkludert utdyping av trofisk faktorer. Baseløftene styrker funksjonelle bevegelser – reise seg opp, gå, stå, bøye seg –  som vi alle er avhengig av hver dag og som kan være utfordrende for eldre i dårlig form. Og fordi øvelser gjort med vektstang, i motsetning til apparater, ikke isolerer ledd, og tilhørende sener og leddbånd i unaturlige bevegelsesmønstre under belastning, kan vi forvente at det er langt mindre sannsynlig at disse øvelsene vil skade eldre og mer utslitte ledd.

Til slutt, trening med vektstang er lik enhver annen medisin – titrérbar. Faktisk er den utsøkt titrérbar, mye mer enn de fleste medisiner. De kan doseres korrekt etter “pasientens” behov. Men det er én viktig forskjell som jeg må få frem: Ulikt andre medisiner, hvor en økning i dosering korresponderer med at pasienten blir sykere, så blir den 70-årige pasienten som får økt «resepten» på knebøy fra 47,5kg til 50kg sunnere og sterkere.

Slike resepter ønsker jeg å kunne skrive ut.
Seatlle Starting Strength Seminar

TIL DEN SISTE REPETISJONEN

I et system (hos en aldrende person) hvor standardmodus er å dø, hvor menneskelig apopstotiske signaler er på plass og aktiverte, vil styrketrening med vektstang signalisere overlevelse og vekst. Det tvinger musklene til å vokse seg sterkere og mer fleksible, sener og korsbånd til å bli tykkere, bein begynner å sope opp kalsium og bygge nytt stillas, kinestetisk persepsjon utvikles for å holde tritt, og endokrine systemer (hormonsystem) får rævva i gir. Det opphever de ytre faktorer for menneskelige apopstotiske signaler: Hver eneste gamling som trener med vektstang er levende motbevis for stereotypen med den skjøre eldre, et eksempel på hva aldring kan og bør være. Enda viktigere, styrketrening blokkere de indre faktorer for menneskelig apopstotiske signaler, ved å sende signaler til hjernen om at, joda, vi kan bli sterkere.

Jeg snakker ikke om en mirakelkur her. Styrketrening med vektstang vil ikke gjøre at brusk gror tilbake, fikse synet ditt eller krympe prostataen din. Likt nevronet eller lymfocytten som ikke setter i gang celleselvødeleggelse pga. peptide vekstfaktorer så kan ikke individer som trener med frivekter holde døden eller sykdom på avstand for alltid. Og trening vil ikke virke for alle – mange individer er for svekket eller for nær døden til å trene. Mange flere vil simpelthen ikke. Å holde seg sterk kommer med en pris, og prisen er hardt arbeid. Mye forskning er nødvendig for å evaluere hvordan styrketrening med vektstang best kan tilpasses til eldre grupper, og om det kan trygt kan forsterkes vha. tilskudd med trofiske faktorer i de med mest dempet hormonell respons. Og effekten på psykososiale parametere, antall sykehusinnleggelser, kognitiv nedgang, seksuell funksjon, og kronisk smerte. Langvarige studier med god studiemetodikk på disse områdene er sørgmodig mangelfullt.

Og før du spør: På nåværende tidspunkt er det absolutt ingen pålitelige bevis på at styrketrening, eller noen form for trening eller diett, vil forlenge livene våre i betydelig grad. Men majoriteten av vitenskapelige bevis, til tross for sine feil, gir sterke indikasjoner på at vi kan endre kurven til vårt kroppslige forfall. Vi kan gjenvinne funksjonelle år som ellers ville gått tapt. I grupper som jobber med studier om aldring så snakkes det mye om «komprimering av dødelighet», en forkorting av den dysfunksjonelle fasen av dødsprosessen som kan vare i mange lidelsesfylte år eller til og med tiår. Vi kan presse døden til en liten flis ytterst i livssyklusen vår. Istedenfor å dø med svært lite muskelmasse og tilsvarende høy fettmasse, kan døden vår bli som en siste feilet repetisjon i et siste sett med tunge knebøy. Vi kan holde oss sterke og vitale godt inn i våre siste år, før vi til slutt bukker under for hva nå enn som dreper oss. Sterke til det siste.

Og det, mine venner, er Medisin med stor M.
20131004-175349-Campitelli-7041-Edit

Jonathon Sullivan er pasientansvarlig lege og assisterende direktør for Laboratoriet for Cerebral Gjenvinning i Avdeling for Akuttmedisin hos Wayne State University / Detroit Receiving Hospital. Han er utdannet ved Universitet i Arizona (lege) and Wayne State Universitet (doktorgrad i fysiologi).

Under her er en kort video hvor Dr.Jonathon Sullivan trener ei 67-årig dame med gikt. Det er aldri for sent å løfte vekter.

Alle bilder er tatt av Thomas Campitelli og er beskyttede opphavsverk (tomcampitelli.zenfolio.com/).

Les også:

Guide i egenmassasje

Guide i egenmassasje

Denne guiden i egenmassasje vil kunne holde skader og smerter på avstand, samtidig som du sparer flere tusenlapper på behandling hvert eneste år.